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  細胞生物学分野(G-COE)井垣達吏助教が上皮の内在性がん抑制機構を明らかにしました。
   がんのほとんどは上皮由来ですが、正常な上皮は組織中に生じたがん原性の異常細胞を積極的に認識・排除するシステムをもっています。細胞生物学分野(G-COE)井垣達吏博士らの研究グループは、この「内在性がん抑制システム」の中心的な役割を果たす細胞死誘導機構を明らかにしました。

  ショウジョウバエ上皮をモデル系として用いた遺伝学的解析により、極性が崩壊したがん原性細胞はその周囲を正常上皮細胞に取り囲まれるとエンドサイトーシス経路の活性化を介して細胞膜上のEiger(ショウジョウバエ腫瘍壊死因子ホモログ)をエンドソームに移行させ、これによりEiger-JNK(c-Jun N-terminal kinase)シグナルを活性化して細胞死に至ることが明らかとなりました。また、このシグナル伝達経路を遮断すると、極性崩壊細胞は組織から排除されずに強く増殖して組織に腫瘍を形成することが分かりました。これらの研究成果は、Developmental Cell誌に掲載されました
 
Eiger-JNKシグナルの遮断によりショウジョウバエ蛹の頭部に形成された腫瘍(GFPで標識)
 
 
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