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  春日雅人教授らのグループが細胞内への脂肪の蓄積を促す遺伝子を特定しました。
   医学系研究科 糖尿病・代謝・内分泌内科学の春日雅人教授、野口哲也助教、細岡哲也COE研究員らの研究グループは、脂質を多く含んだ食事を摂った時に白色脂肪細胞で活発に働いて、細胞内への脂肪の蓄積を促す遺伝子を特定しました。研究成果は、1月20日付の米医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表されました。

   肥満動物の白色脂肪組織には、中性脂肪を過剰に蓄えて大きくなった脂肪細胞が多数認められます。最近の研究によって、脂肪細胞の肥大化が善玉アディポカイン(脂肪細胞由来ホルモン)として知られるアディポネクチンの産生を低下させる一方、悪玉アディポカインであるTNFαやMCP-1を増加させることが明らかとなりました。このようなアディポカインの分泌異常は、末梢組織のインスリン作用を妨げることによって糖尿病・高脂血症・高血圧などの生活習慣病の発症に大きく寄与することから、脂肪細胞の肥大化機構に注目が集まるようになってきました。

   

春日雅人 教授
   春日教授らは、インスリンシグナルの伝達にかかわるDok1と呼ばれる遺伝子の発現が高脂肪食を与えて太らせたマウスの白色脂肪細胞で著しく増加することに着目し、本遺伝子を欠損するマウスを用いて肥満の発症におけるDok1の役割を検証しました。この変異型マウスでは、高脂肪食を与えた際に見られる脂肪細胞の肥大化が強く抑制され、その結果、体重と体脂肪量がそれぞれ野生型マウスの80%および50%程度まで低下しました。また、野生型マウスに高脂肪食を負荷した場合にはインスリン感受性が低下して血糖値が上昇したのとは対照的に、Dok1を欠くマウスではこのような高脂肪食の悪影響がほとんど認められませんでした。さらに研究グループは、Dok1が脂肪分化促進因子であるPPARγを活性化することによって脂肪細胞内に脂肪をため込む作用を発揮することも突き止めました。

   今回の研究により、脂質に富んだ高カロリー食が脂肪細胞を肥大させるメカニズムの一端が明らかとなりました。Dok1の機能を脂肪細胞特異的に抑制することができれば、高脂肪食による肥満の発症を防ぐことが可能かもしれません。すなわち本研究は、肥満に起因する様々な生活習慣病に対する新たな治療戦略のヒントを与えたともいえるでしょう。
 
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